Coagulação Sanguínea

A coagulação sanguínea, em condições normais, acontece sempre que um vaso se rompe e ocorre o sangramento, formando-se assim um coágulo dentro de poucos minutos  no local da ruptura, fazendo-se cessar esse sangramento.

Essa coagulação é responsável por diversas reações químicas, envolvendo principalmente um grupo específico de proteínas plasmáticas, chamadas defatores de coagulação.

Hemostasia: é uma expressão que significa prevenção da perda de sangue. Sempre que ocorre o rompimento de um vaso, ocorre hemostasia pela atuação de várias sequências que irão conter esse sangramento.. que são eles:espasmo vascular, tampão plaquetário, coagulação do sangue e crescimento de tecido fibroso na região do coágulo com o intuito de fechar o vaso de modo permanente.

• Espasmo Vascular: Após um vaso ser rompido, ocorre uma vasoconstrição no vaso roto que vai resultar na diminuiçao do fluxo sanguíneo desse vaso. Então quanto maior é o traumatismo de um vaso, maior será o espasmo. Ou seja, se um vaso for cortado com alguminstrumento afiado, maior será o sangramento. Esse espasmo pode perdurar de 20 min há 1 hs, até que seja formado tampão plaquetário.
• Tampão Plaquetário: É a tentativa das plaquetas em tampar o buracodo vaso. As plaquetas são fragmentos dos megacariócitos tendo uma concentração circulante no sangue de  200.00 a 400.00/mm³.

O mecanismo do tampão plaquetário : quando as plaquetas entram em contato com o colágeno da parede vascular, imediatamente começam a inchar e a ficar gosmentas, de modo que ficam coladas às fibras de colágenos e às outras plaquetas. Também liberam grandes quantidades de ADP, este por sua vez atua nas plaquetas vizinhas, fazendo com que elas se fixem as plaquetas que foram ativadas inicialmente. Por esse motivo, a quantidade fica aumentada, formando assim o tampão de plaquetas.

Se as rupturas forem diminutas, o tampão de plaquetas será o suficiente para estancar o sangramento, caso contrário teria que haver a formação de um coágulo.

• Coágulo: O coágulo
• começa a se formar de 20 a 30 segundos caso o trauma tenha sido muito grande, e de 1 a  2  minutos caso quando tiver sido coisa mínima.

Mecanismo de coagulação:

Fatores de coagulação: São conhecidos somente 13.

Sistema Fibrinolítico: heparina, plasmina, antitrombinaIII, PC e PS.

O sistema de coagulação acontecerá por duas vias, via intrinseca(no plasma), e extrinseca (parede do vaso).

Papéis do íon de cálcio é promover a reação dos dois mecanismos de coagulação, ou seja, se nao tiver a presença do calcio, nao haverá coagulação.

Esse sistema fibrinolítico é importante para que o sangue nao coagule em condições normais. Esses anticoagulantes atuam na destruição do trombo.

CONDIÇÕES QUE PROVOCAM O SANGRAMENTO EXCESSIVO NOS SERES HUMANOS:

- Hemofilia: é a falta genética dos fatores VIII, IX e X no sangue, muitas das pessoas hemofílicas morrem na primeira infância devido o sangramento que não cessa. Porém muitos dos hemofílicos fazem transplantes de plasma e recebem esses fatores,  no que irá resultar na coagulação por alguns dias.

-Trombocitopenia: significa falta de uma quantidade de plaquetas no sangue circulante, podendo ser. Essa doença é causada por anticorpos que atacam as próprias plaquetas, sendo assim chamado de “doença auto-imune”. Pacientes assim apresentam hemorragias diminutas, tanto na pele quanto em tecidos profundos. Essa tendencia do sangramento pode ser interrompida com a transfusão de sangue fresco ou de plaquetas isoladas.

- Sangramento em pessoas com doenças hepáticas ou com falta de vitamina K:na doença hepática ou quando a vitamina k nao está disponível para o fígado, vários fatores de coagulação deixam de ser sintetizados, em essencial a protrombina e os fatores de coagulação VII, IX e X. Sendo que qualquer doença hepática tem tendência a causar problemas graves de sangramento.

GRUPOS SANGUÍNEOS O-A-B.

Antígenos A e B (aglutinógenos) ocorrem na membrana dos glóbulos vermelhos das pessoas.   Esses antígenos são também chamados aglutinógenos, por causarem com frequencia, a aglutinação das células sanguíneas. Devido a herança dos aglutinógenos, as pessoas podem apresentar  em suas células qualquer um desses antígenos ou os dois.

Os tipos sanguíneos podem ser:

O, A, AB e B, dependendo da ausência ou da presença dos aglutinógenos, sendo que na ausência dos aglutinógenos A e B, o sangue será do tipo O.

Se somente o A está presente, o sangue será tipo A. Se, somente o B, o sangue será tipo B, e se houver os dois, o sangue será tipo AB.

Quando o aglutinogênio do tipo A NÃO está presente, apresentará anticorpos designado aglutininas anti-A. Do mesmo jeito acontece quando não há a presença do aglutinógeno tipo B, terá a aglutinina anti-B. Essas aglutininas de desenvolvem no plasma. O sangue do tipo O não contém nenhum tipo de aglutinógeno, porém apresentará os dois tipos de aglutinina, anti-A e anti-B. E por fim, o sangue do tipo AB apresentará os dois tipo de aglutinógenos porém nenhuma aglutinina.

Em relação ao sistema Rh. Exitem 6 tipo de Rh, que são designados  C,c,D,d,E,e. O que prevalece na população é o antígeno(proteína) D. Qualquer pessoa que apresente essa proteína será Rh-positiva, ou caso não apresente, será Rh-negativa.

O sangue do tipo O será doador universal, ou seja, poderá ser doado para A, B, AB e inclusive ele mesmo.

Já o sangue do tipo A, poderá doar para ele mesmo e para o AB. O tipo B, também poderá doar  para ele mesmo e para AB.

Por fim, o sangue do tipo AB será um receptor universal, podendo receber qualquer tipo de sangue porém só poderá doar para ele mesmo

Distúrbio da Circulação

A circulação do sangue e distribuição de líquidos se dá pela ação bombeadora do coração, sendo que as artérias conduzem o sangue aos tecidos; na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao coração, cabendo aos vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquido filtrado na microcirculação.

Nas artérias os leucócitos e as hemácias caminham no centro do vaso, e o plasma flui próximo às paredes.

A microcirculação é responsável pela oxigenção, nutrição e remoção dos produtos finais do catabolismo celular.

1. HIPEREMIA: ↑ da quantidade de sangue no interior dos vasos.
2. HEMOSTASIA: processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue e com o controle do sangramento quando ocorre uma lesão vascular (equilíbrio entre os efeitos pró-coagulantes e anti-coagulantes).
3. TROMBOSE: É um processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou coração.

- Trombo: é uma massa sólida formada pela coagulação do sangue.

- Coágulo: é uma massa não estruturada do sangue fora dos vasos (ex: cavidade peritonial).

-> Trombose resulta de uma alteração patogênica no processo normal da coagulação sanguínea.

-> Pode ser causada por uma lesão endotelial, por uma alteração no fluxo sanguíneo e também por uma hipercoabilidade.

-> A hipercoabilidade: ↑ da coagulação, causado principalmente pelo ↑ do nº de trombócitos (plaquetas).

->a trombose pode ser ocasionada por alterações congênitas e adquiridas.

Na alteração patogênica é  onde ocorrerá uma mutação pontual no gente que contém a molécula de fator V (como visto no post anterior sobre coagulação sanguínea).

Esse Fator V, vai ser chamado de Fator V Leinden,  sendo que Leinden é o nome da cidade onde foi detectada a primeira vez. Esse Fator V Leiden vai ser resistente aos efeitos da Proteína C, então o risco de se desenvolver trombose é muito grande.

Na alteração adquirida, haverá um aumento da coagubilidade do sangue, sendo causado pela liberação de tromboplastina no plasma, que ativa a via extrínseca da coagulação, acontecndo frequentemente em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, neoplasias malígnas e entre outras.

Os trombos podem ser:

• Oclusivos: Artérias e veias menores, de pequeno calibre, que podem obstruir a luz do vaso.
• Não-oclusivos: Artéria de grande calibre com fluxo intenso, que não obstrui a luz do vaso.

-> Os trombos são sempre aderidos à parede e possuem cabeça, corpo e cauda, e são sempre friáveis, secos e opacos.

-> Já os coágulos NÃO são aderidos à parede, são brilhantes, úmidos e elásticos.

O trombo pode sofrer calcificação, formando um flebólito, podendo ser facilmente reconhecido em uma radiografia.

O trombo também pode ser colonizado por bactérias e fungos em casos de septicemia. E, também pode ser transformar em um êmbolo caso se fragmentar e se desprender da parede do vaso.

4.EMBOLIA: Consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue capaz de obstruir um vaso.

- Mais de 90% dos êmbolos se originam de um trombo, chamados de tromboembolia.

O trombo se desprende da parede do vaso e seus fragmentos são transportados pela circulação.

-Sólido: São formados por fragmentos de partículas, fragmentos de placas de ateromas, e trombos.

-Líquida (gordurosa): presença de lipídeos que obstruem a microcirculação, pode também ser causado por medicamentos viscosos endovenoso.

-Gasosa: pode ser causado por bolhas de gás na seringa, ou por contraturas durante o parto.

Esses embolos se dirigem à grande circulação e se alojam principalmente no cérebro, intestinos, rins, baços e membros inferiores.

5.ISQUEMIA: Significa a ausência total ou parcial de sangue nos tecidos.

A intensidade da isquemia depende do grau da obstrução (total ou parcial) vascular e pode ocorrer de forma rápida (ex. trombo) ou lenta (ex. placa  de aterosclerose).

Causas:

- Diminuição da pressão de artérias e veias, acontece sempre em estado de choque.

- Obstrução da luz vascular, que é a causa mais frequente de isquemia. Chamados também de causas Angiomecânicas e Angioespastícas.

• Angiomecânicas:
  Intrínsecas: Obstrução pelo lado de dentro do vaso(trombo, aterosclerose), e Extrínseca: obstrução ou compressão pelo lado de fora do vaso (edema, tumores, hematomas).
• Angioespásticas: Causado por espasmos do endotélio muscular liso da túnica média do vaso. Causando a Angina, ocasionando uma dor muito aguda no precórdio.

- Angina Estável: ocorre em pacientes que tem doenças coronarianas, geralmente após alguma atividade física intensa.

-Angina Instável: ocorrem em momentos inesperados, gerando uma forte arritmia cardíaca.

- Angina de Prinzmetal: ocorrem angioespasmos,  ou seja, espasmos insntantâneos podendo osbstruir rapidamente o vaso. Em casos de emergência, usa-se um vasodilatador (adrenérgico) ou um anticolinérgico para promover a vasodilatação rapidamente.

Resumo:

TROMBO/EMBOLO→ ISQUEMIA → ANÓXIA → REDUÇÃO DE ATP → REDUÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS → NECROSE.

6. INFARTO: consiste em uma aréa circunscrita de necrose tecidual causada por uma isquemia prolongada.

O infarto pode ser branco ou vermelho, conforme o aspecto do órgão.

O infarto Isquêmico (branco): ocorre uma obstrução arterial antes de chegar no órgão.

Já o infarto Hemorrágico (vermelho): ocorre no órgão propriamente dito, devido a hemorragia tem a cor vermelha.

O paciente que sofreu infarto pode apresentar manifestações gerais como febre, leucocitose e aumento no plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas e pode também ter manifestações localizadas, como dor no precórdio e dor abdominal, por exemplo, quando ocorrerá infarto do miocárdio e infarto do intestino, tendo sinais/sintomas associados à disfunção do órgão (arrtimias, insuficiência cardíaca, paralisia cerebral..).

7. CHOQUE: consiste em uma crise aguda de insuficiencia cardiovascular, onde o coração e os vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com o oxigênio necessário.

- Choque Hipovolêmico:  ocorre devido a diminuição do volume de sangue, plasma e eletrólitos. Podendo ser provocado por traumatismos intensos, perda de plasma ou desidratação.

- Choque Séptico: ocorre geralmente em casos septicemia, ocasionado sobretudo por infecções de bactérias gram-negativas produtoras de endotoxinas.

- Choque Anafilático:  resulta de uma reação antígeno-anticorpo que resulta em uma reação alérgica, tendo como consequência a dilatação de um grande número de vasos, resultando na queda da Pressão arterial.

- Choque Neurogênico:  desregulação neurogênica que resulta na redução do tônus das veias e artérias, reduzindo também a PA.

- Choque Cardiogênico:  Choques causados por uma disfunção cardíaca, sendo eles um infarto agudo, arritmica ou alguma cardiopatia.

8. HEMORRAGIA: É o extravasamento de sangue após  o rompimento de um vaso, podendo ser externo ou interno.

Em casos de hemorragias, têm-se que atentar para a Hermartrose, que é o equilíbrio da quantidade de sangue presente na circulação.

Se em alguma hemorragia, houver a perda de 1/3 de sangue, acontecerá uma descompensação, o que ocasionará em uma morte extremamente rápida.

- Bogliolo, Luigi, 7. ed

NEOPLASIAS

NEOPLASIA

Neo = Novo; Plasia = formação

“Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação.”

Nos organismos multicelulares a taxa de proliferação de cada tipo celular é controlada por um sistema que permite a replicação em níveis homeostáticos.
As replicações contínuas serve para restaurar perdas celulares decorrentes do processo de envelhecimento celular, é uma atividade essencial para o organismo, porém, deve seguir um equlíbrio. Uma característica principal das neoplasias  é justamente o descontrole dessa proliferação.

A reprodução celular é fundamental e em geral existe uma correlação inversa entre a sua diferenciação e multiplicação.  Quanto mais complexo é o estado de diferenciação menor é a taxa de reprodução. Já nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, a perda da diferenciação celular. Ou seja, as células neoplásicas perdem progressivamente as características  de diferenciação e se tornam atípicas.

A célula neoplásica sofre alteração nos seus mecanismos regulatórios de multiplicação, adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estímulos fisiológicos.

Então, neoplasia pode ser entendida como proliferação anormal, descontrolada e autônoma (fora do controle do organismo que regulam a proliferação celular), na qual as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular.

É importante destacar que o aparecimento de células neoplásicas indicam um novo crescimento tecidual com células modificadas geneticamente.

Do ponto de vista clínico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias são divididas em duas categorias: MALIGNAS e BENIGNAS.

As neoplasias benignas geralmente não são letais e nem causam sérios transtornos ao hospedeiro.  As malignas, em geral, tem crescimento rápido, e muitas provocam pertubações homeostáticas graves, acabando por levar o paciente à morte.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico das neoplasias é feito por intermédio da observação de um tumor (se suas características clínicas).  São feitos exames complementares, como exames imagenológicos (radiografia, tomografia), bioquímico e histopatológico.

Para concluir, as neoplasias podem crescer no seu local de origem, dito crescimento primário ou in situ. Porém, em um desenvolvimento neoplásico maligno, observa-se um crescimento secundario, ou seja, distante do seu local de origem.

INFLAMAÇÃO

É uma reação caracterizada por reação de vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos. 

Inflamação aguda  

Seus três maiores componentes são: alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos. Os seus sinais cardiais são dor, calor, rubor e tumor. O aumento da permeabilidade causado pela inflamação permite o extravazamento de um líquido rico em proteínas para o interstício.Este fato, gera o acúmulo de líquido no interstício promovendo edema (tumor). Além disso, ocorre vasodilatação a qual leva ao aumento do fluxo sanguíneo caracterizando o calor e o rubor. 

Referências:

- Patologia, Bogliolo, Luigi, 7. ed.

Vitamina D

A gente não cansa de ouvir e ler que a receita para uma vida longa e cheia de saúde deve incluir uma alimentação equilibrada, a prática regular de atividade física, sono em dia e cuca fresca. Hoje, porém, muito cientista sério acrescentaria a essa lista banhos de sol diários. Nem muito extensos nem muito curtos: bastam 15 minutos para que os raios solares ativem no organismo a produção de uma substância capaz de fortalecer os ossos, deixar as defesas em ponto de bala, preservar a massa cinzenta e garantir que o coração bata forte por anos a fio. 

Trata-se da vitamina D, uma substância que, com tantas qualidades elencadas nos tempos muito recentes, tem despertado o interesse de pesquisadores de várias áreas - de nutricionistas a bioquímicos. Só para ter uma idéia, o PubMed, biblioteca virtual da medicina, que pertence ao governo americano e armazena artigos científicos de todo o globo, registrou no ano passado mais de mil estudos sobre funções recém-descobertas dessa molécula. E ela é muito mais importante do que se desconfiava. 

Boas doses de vitamina D são, ainda, sinônimo de peito forte. Isso porque ela controla as contrações do músculo cardíaco, vitais para o bombeamento de sangue. Sem contar que, em níveis desejáveis, mantém a pressão arterial em dia. A razão é simples: inibe lá nos rins a síntese de renina, uma enzima envolvida na secreção de um hormônio que faz a pressão disparar. Por falar em hormônio, a insulina, que bota o açúcar para dentro das células, é mais uma substância que depende da ação adequada da vitamina D. "Ela estimula o pâncreas a produzi-la", diz Lígia Martini. De quebra, a vitamina torna a insulina mais sensível ao açúcar. Assim, taxas reduzidas podem estar relacionadas à síndrome metabólica, que engloba hipertensão, obesidade, colesterol ruim elevado e resistência insulínica. 

No caso do câncer, desconfia-se que a vitamina D regule genes vinculados à proliferação celular na mama, no cólon e na próstata. Esse batalhão genético se encarrega de outra missão: induzir o suicídio de células malignas, a apoptose. "A vitamina também comanda genes que inibem a angiogênese, a formação de vasos que alimentam o tumor", diz Marianna. Ou seja, age contra o câncer em várias frentes. "Em muitos casos, mulheres com câncer de mama apresentam uma dosagem deficiente de vitamina D", revela a oncologista Maria Aparecida Koike Folgueira, da USP. E talvez não seja mera coincidência. 

Fonte: Revista Saúde

O papel da Vitamina D na Hipertensão 

Existem muitas soluções naturais para pressão alta. Tem-se notado uma redução significativa da pressão arterial em pessoas quando elas tomam suplementos de Vitamina D. 

Veja que, sem um suprimento adequado de Vitamina D, um dos nossos genes (pequenas partes do  DNA) inicia uma produção excessiva da molécula chamada renina. A renina decompõe outra molécula, o angiotensinogênio (ou hipertensinogênio) em angiotensina I. Essa angiotensina I é convertida em angiotensina II por uma substância conhecida como enzima conversora da angiotensina (sigla ACE, em inglês). A resultante final - - angiotensina II - - é a "substância ruim" que (quando em excesso) causa a pressão elevada. A maioria dos anti-hipertensivos patenteados mais renomados são inibidores de ACE e bloqueadores dos receptores da angiotensina II (ARB, em inglês). 

Mas a Vitamina D faz um trabalho melhor que esses medicamentos, pois ela ataca o problema no seu nível genético mais básico. Na sua forma totalmente ativada, a Vitamina D "convence" o gene que controla a produção de renina a tornar-se menos ativo. Quando cai a produção de renina, cai a produção dos "intermediários" citados acima, e o resultado final é menos angiotensina II e pressão sangüínea mais baixa. Isso significa que uma coisa tão simples como a suplementação de Vitamina D pode tornar desnecessários os inibidores de ACE (e os bloqueadores ARB). 

Embora seja possível ocorrer uma ingestão excessiva de Vitamina D, pesquisas recentes têm reavaliado o limite máximo seguro dessa vitamina. E muitos especialistas hoje em dia concordam que esse limite é 10.000 UI diárias. 

Se você quiser tentar a abordagem do "nível ideal de Vitamina D" para reduzir sua pressão, o melhor é sempre trabalhar em conjunto com o seu médico para monitorar o nível da Vitamina D no sangue. E seja paciente: geralmente leva de dois a três meses para que mudanças significativas comecem a ocorrer, e de seis a oito meses para que a Vitamina D cause seu efeito total.  

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Fonte: Dicas de saúde do Dr. Jonathan Wright, http://www.tahoma-clinic.com/

ESTEATOSE

A esteatose hepática é uma condição do figado causada pelo acúmulo de gordura no mesmo. 

O que é esteatose hepática?

O termo hepático tem origem grega e significa fígado. Esteato é o termo que indica relação com gordura. Portanto, esteatose hepática significa literalmente fígado gorduroso ou fígado gordo. 

 

Esteatose hepática

Nosso fígado possui normalmente pequenas quantidades de gordura, que compõe cerca de 10% do seu peso. Quando o acúmulo de gordura excede esse valor, estamos diante de um fígado que está acumulando gordura dentro do seu tecido.

A ilustração ao lado mostra as diferenças entre um fígado com pouco acúmulo de gordura e um figado esteatótico. Reparem no tamanho e na coloração amarelada do fígado gorduroso. 

Há algumas décadas acreditávamos que o acúmulo de gordura no fígado era causado apenas pelo consumo exagerado de bebidas alcoólicas e que a presença da esteatose era necessariamente algo danoso à saúde. Atualmente sabemos que a esteatose hepática é muito comum e pode ser causada por diversas outras condições que não a ingestão crônica de álcool.

Uma esteatose hepática leve (esteatose hepática grau 1 ou 2) normalmente não causa sintomas ou complicações. O acúmulo de gordura é pequeno e não leva à inflamação do fígado.

Quanto maior e mais prolongado for o acúmulo de gordura no fígado, maiores são os riscos de lesão hepática. Quando há gordura em excesso e por muito tempo, as células do fígado podem sofrer danos, ficando inflamadas. Este quadro é chamado de esteato-hepatite ou hepatite gordurosa.  A esteato-hepatite é um quadro bem mais preocupante que a esteatose, já que cerca de 20% dos pacientes evoluem para cirrose hepática.

Portanto, a esteatose hepática é um estágio anterior ao desenvolvimento da esteato-hepatite, que como o próprio nome diz, nada mais é que uma hepatite causada por excesso de gordura. Cabe aqui salientar que nem todo paciente com esteatose hepática irá evoluir para esteato-hepatite. Na verdade, a maioria não o faz.

Causas de esteatose hepática 

Não se sabe exatamente por que alguns indivíduos desenvolvem esteatose hepática, mas algumas doenças estão claramente ligadas a este fato. Podemos citar:

- Obesidade . Mais de 70% dos pacientes com esteatose hepática são obesos. Quanto maior o sobrepeso, maior o risco.

- Diabetes Mellitus. Assim como a obesidade, o diabetes tipo 2 e a resistência à insulina também estão intimamente relacionados ao acúmulo de gordura no fígado.

- Colesterol elevado . Principalmente níveis altos de triglicerídeos.

- Drogas. Várias medicações podem favorecer a esteatose, entre as mais conhecidas estão: corticoides, estrogênio, amiodarona, anti-retrovirais, Diltiazen e Tamoxifeno. Contato com alguns tipos de pesticidas também estão relacionados ao desenvolvimento de esteatose hepática.

- Desnutrição ou rápida perda de grande quantidade de peso.

- Cirurgias abdominais, principalmente "bypass gástrico", retirada de partes do intestino e até cirurgia para remoção da vesícula 

- Gravidez. 

Não é preciso ter alguma das condições citadas acima para ter esteatose hepática. Pessoas magras, saudáveis e com baixa ingestão de álcool também podem tê-la, apesar deste fato ser menos comum.

A esteatose hepática é mais comum no sexo feminino, provavelmente por ação do estrogênio. 

Sintomas da esteatose hepática

A esteatose hepática não causa sintomas. Normalmente, o diagnóstico é feito acidentalmente através de exames de imagem, como ultrassonografias ou tomografias computadorizadas solicitadas por outros motivos.

Alguns pacientes com esteatose hepática queixa-se de fadiga e sensação de peso no quadrante superior direito do abdômen. Não há evidências, entretanto, que esses sintomas estejam relacionados ao acúmulo de gordura no fígado. Há pacientes com grau avançados de esteatose que não apresentam sintoma algum.

O que diferencia o acúmulo de gordura benigno da esteatose hepática do acúmulo de gordura prejudicial da esteato hepatite é a presença de inflamação no fígado. Ambos os quadros não costumam causar sintomas. Clinicamente é impossível distingui-los.

Graus de esteatose hepática 

Geralmente é possível quantificar a quantidade de gordura acumulada no fígado através da ultrassonografia. Os laudos costumam indicar esteatose hepática grau 1 quando há pequeno acúmulo de gordura, esteatose hepática grau 2 quando há acúmulo moderado e esteatose hepática grau 3 quando há grande acúmulo de gordura no fígado.

Essa graduação não tem muito peso, uma vez que o mais importante é a presença ou não de inflamação no fígado. O paciente pode ter esteatose grau 3 e não apresentar inflamação hepática, mesmo após 20 anos de acúmulo de gordura, o que o coloca sob baixo risco de evolução para cirrose.

Tratamento da esteatose hepática

Não existe tratamento específico para esteatose. O alvo deve ser o tratamento dos fatores de risco citados acima. A fase de esteatose pode ser reversível apenas com alterações dos hábitos de vida.

A perda de peso é, talvez, a mais importante medida. Todavia, deve-se limitar a perda de peso ao máximo de 1,5 kg por semana para se evitar uma piora do quadro. A prática regular de atividade física também ajuda muito, pois diminui o colesterol e aumenta o efeito da insulina.

Em doentes com obesidade mórbida, a cirurgia bariátrica pode ser uma opção.

Deve-se controlar o colesterol, o diabetes, e se possível, trocar drogas que possam estar colaborando para a esteatose.

Medicamentos como metformina (em pacientes não-diabéticos), vitamina E e C, losartan e Orlistat (xenical) apresentam resultados controversos e ainda não há uma indicação formal para o seu uso.

Leia o texto original no site MD.Saúde: ESTEATOSE HEPÁTICA | Sintomas e tratamento http://www.mdsaude.com/2009/08/esteatose-hepatica.html#ixzz1qECwcrBb