Coagulação Sanguínea

A coagulação sanguínea, em condições normais, acontece sempre que um vaso se rompe e ocorre o sangramento, formando-se assim um coágulo dentro de poucos minutos  no local da ruptura, fazendo-se cessar esse sangramento.

Essa coagulação é responsável por diversas reações químicas, envolvendo principalmente um grupo específico de proteínas plasmáticas, chamadas defatores de coagulação.

Hemostasia: é uma expressão que significa prevenção da perda de sangue. Sempre que ocorre o rompimento de um vaso, ocorre hemostasia pela atuação de várias sequências que irão conter esse sangramento.. que são eles:espasmo vascular, tampão plaquetário, coagulação do sangue e crescimento de tecido fibroso na região do coágulo com o intuito de fechar o vaso de modo permanente.

• Espasmo Vascular: Após um vaso ser rompido, ocorre uma vasoconstrição no vaso roto que vai resultar na diminuiçao do fluxo sanguíneo desse vaso. Então quanto maior é o traumatismo de um vaso, maior será o espasmo. Ou seja, se um vaso for cortado com alguminstrumento afiado, maior será o sangramento. Esse espasmo pode perdurar de 20 min há 1 hs, até que seja formado tampão plaquetário.
• Tampão Plaquetário: É a tentativa das plaquetas em tampar o buracodo vaso. As plaquetas são fragmentos dos megacariócitos tendo uma concentração circulante no sangue de  200.00 a 400.00/mm³.

O mecanismo do tampão plaquetário : quando as plaquetas entram em contato com o colágeno da parede vascular, imediatamente começam a inchar e a ficar gosmentas, de modo que ficam coladas às fibras de colágenos e às outras plaquetas. Também liberam grandes quantidades de ADP, este por sua vez atua nas plaquetas vizinhas, fazendo com que elas se fixem as plaquetas que foram ativadas inicialmente. Por esse motivo, a quantidade fica aumentada, formando assim o tampão de plaquetas.

Se as rupturas forem diminutas, o tampão de plaquetas será o suficiente para estancar o sangramento, caso contrário teria que haver a formação de um coágulo.

• Coágulo: O coágulo
• começa a se formar de 20 a 30 segundos caso o trauma tenha sido muito grande, e de 1 a  2  minutos caso quando tiver sido coisa mínima.

Mecanismo de coagulação:

Fatores de coagulação: São conhecidos somente 13.

Sistema Fibrinolítico: heparina, plasmina, antitrombinaIII, PC e PS.

O sistema de coagulação acontecerá por duas vias, via intrinseca(no plasma), e extrinseca (parede do vaso).

Papéis do íon de cálcio é promover a reação dos dois mecanismos de coagulação, ou seja, se nao tiver a presença do calcio, nao haverá coagulação.

Esse sistema fibrinolítico é importante para que o sangue nao coagule em condições normais. Esses anticoagulantes atuam na destruição do trombo.

CONDIÇÕES QUE PROVOCAM O SANGRAMENTO EXCESSIVO NOS SERES HUMANOS:

- Hemofilia: é a falta genética dos fatores VIII, IX e X no sangue, muitas das pessoas hemofílicas morrem na primeira infância devido o sangramento que não cessa. Porém muitos dos hemofílicos fazem transplantes de plasma e recebem esses fatores,  no que irá resultar na coagulação por alguns dias.

-Trombocitopenia: significa falta de uma quantidade de plaquetas no sangue circulante, podendo ser. Essa doença é causada por anticorpos que atacam as próprias plaquetas, sendo assim chamado de “doença auto-imune”. Pacientes assim apresentam hemorragias diminutas, tanto na pele quanto em tecidos profundos. Essa tendencia do sangramento pode ser interrompida com a transfusão de sangue fresco ou de plaquetas isoladas.

- Sangramento em pessoas com doenças hepáticas ou com falta de vitamina K:na doença hepática ou quando a vitamina k nao está disponível para o fígado, vários fatores de coagulação deixam de ser sintetizados, em essencial a protrombina e os fatores de coagulação VII, IX e X. Sendo que qualquer doença hepática tem tendência a causar problemas graves de sangramento.

GRUPOS SANGUÍNEOS O-A-B.

Antígenos A e B (aglutinógenos) ocorrem na membrana dos glóbulos vermelhos das pessoas.   Esses antígenos são também chamados aglutinógenos, por causarem com frequencia, a aglutinação das células sanguíneas. Devido a herança dos aglutinógenos, as pessoas podem apresentar  em suas células qualquer um desses antígenos ou os dois.

Os tipos sanguíneos podem ser:

O, A, AB e B, dependendo da ausência ou da presença dos aglutinógenos, sendo que na ausência dos aglutinógenos A e B, o sangue será do tipo O.

Se somente o A está presente, o sangue será tipo A. Se, somente o B, o sangue será tipo B, e se houver os dois, o sangue será tipo AB.

Quando o aglutinogênio do tipo A NÃO está presente, apresentará anticorpos designado aglutininas anti-A. Do mesmo jeito acontece quando não há a presença do aglutinógeno tipo B, terá a aglutinina anti-B. Essas aglutininas de desenvolvem no plasma. O sangue do tipo O não contém nenhum tipo de aglutinógeno, porém apresentará os dois tipos de aglutinina, anti-A e anti-B. E por fim, o sangue do tipo AB apresentará os dois tipo de aglutinógenos porém nenhuma aglutinina.

Em relação ao sistema Rh. Exitem 6 tipo de Rh, que são designados  C,c,D,d,E,e. O que prevalece na população é o antígeno(proteína) D. Qualquer pessoa que apresente essa proteína será Rh-positiva, ou caso não apresente, será Rh-negativa.

O sangue do tipo O será doador universal, ou seja, poderá ser doado para A, B, AB e inclusive ele mesmo.

Já o sangue do tipo A, poderá doar para ele mesmo e para o AB. O tipo B, também poderá doar  para ele mesmo e para AB.

Por fim, o sangue do tipo AB será um receptor universal, podendo receber qualquer tipo de sangue porém só poderá doar para ele mesmo

Distúrbio da Circulação

A circulação do sangue e distribuição de líquidos se dá pela ação bombeadora do coração, sendo que as artérias conduzem o sangue aos tecidos; na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao coração, cabendo aos vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquido filtrado na microcirculação.

Nas artérias os leucócitos e as hemácias caminham no centro do vaso, e o plasma flui próximo às paredes.

A microcirculação é responsável pela oxigenção, nutrição e remoção dos produtos finais do catabolismo celular.

1. HIPEREMIA: ↑ da quantidade de sangue no interior dos vasos.
2. HEMOSTASIA: processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue e com o controle do sangramento quando ocorre uma lesão vascular (equilíbrio entre os efeitos pró-coagulantes e anti-coagulantes).
3. TROMBOSE: É um processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou coração.

- Trombo: é uma massa sólida formada pela coagulação do sangue.

- Coágulo: é uma massa não estruturada do sangue fora dos vasos (ex: cavidade peritonial).

-> Trombose resulta de uma alteração patogênica no processo normal da coagulação sanguínea.

-> Pode ser causada por uma lesão endotelial, por uma alteração no fluxo sanguíneo e também por uma hipercoabilidade.

-> A hipercoabilidade: ↑ da coagulação, causado principalmente pelo ↑ do nº de trombócitos (plaquetas).

->a trombose pode ser ocasionada por alterações congênitas e adquiridas.

Na alteração patogênica é  onde ocorrerá uma mutação pontual no gente que contém a molécula de fator V (como visto no post anterior sobre coagulação sanguínea).

Esse Fator V, vai ser chamado de Fator V Leinden,  sendo que Leinden é o nome da cidade onde foi detectada a primeira vez. Esse Fator V Leiden vai ser resistente aos efeitos da Proteína C, então o risco de se desenvolver trombose é muito grande.

Na alteração adquirida, haverá um aumento da coagubilidade do sangue, sendo causado pela liberação de tromboplastina no plasma, que ativa a via extrínseca da coagulação, acontecndo frequentemente em politraumatismos, queimaduras, cirurgias extensas, neoplasias malígnas e entre outras.

Os trombos podem ser:

• Oclusivos: Artérias e veias menores, de pequeno calibre, que podem obstruir a luz do vaso.
• Não-oclusivos: Artéria de grande calibre com fluxo intenso, que não obstrui a luz do vaso.

-> Os trombos são sempre aderidos à parede e possuem cabeça, corpo e cauda, e são sempre friáveis, secos e opacos.

-> Já os coágulos NÃO são aderidos à parede, são brilhantes, úmidos e elásticos.

O trombo pode sofrer calcificação, formando um flebólito, podendo ser facilmente reconhecido em uma radiografia.

O trombo também pode ser colonizado por bactérias e fungos em casos de septicemia. E, também pode ser transformar em um êmbolo caso se fragmentar e se desprender da parede do vaso.

4.EMBOLIA: Consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue capaz de obstruir um vaso.

- Mais de 90% dos êmbolos se originam de um trombo, chamados de tromboembolia.

O trombo se desprende da parede do vaso e seus fragmentos são transportados pela circulação.

-Sólido: São formados por fragmentos de partículas, fragmentos de placas de ateromas, e trombos.

-Líquida (gordurosa): presença de lipídeos que obstruem a microcirculação, pode também ser causado por medicamentos viscosos endovenoso.

-Gasosa: pode ser causado por bolhas de gás na seringa, ou por contraturas durante o parto.

Esses embolos se dirigem à grande circulação e se alojam principalmente no cérebro, intestinos, rins, baços e membros inferiores.

5.ISQUEMIA: Significa a ausência total ou parcial de sangue nos tecidos.

A intensidade da isquemia depende do grau da obstrução (total ou parcial) vascular e pode ocorrer de forma rápida (ex. trombo) ou lenta (ex. placa  de aterosclerose).

Causas:

- Diminuição da pressão de artérias e veias, acontece sempre em estado de choque.

- Obstrução da luz vascular, que é a causa mais frequente de isquemia. Chamados também de causas Angiomecânicas e Angioespastícas.

• Angiomecânicas:
  Intrínsecas: Obstrução pelo lado de dentro do vaso(trombo, aterosclerose), e Extrínseca: obstrução ou compressão pelo lado de fora do vaso (edema, tumores, hematomas).
• Angioespásticas: Causado por espasmos do endotélio muscular liso da túnica média do vaso. Causando a Angina, ocasionando uma dor muito aguda no precórdio.

- Angina Estável: ocorre em pacientes que tem doenças coronarianas, geralmente após alguma atividade física intensa.

-Angina Instável: ocorrem em momentos inesperados, gerando uma forte arritmia cardíaca.

- Angina de Prinzmetal: ocorrem angioespasmos,  ou seja, espasmos insntantâneos podendo osbstruir rapidamente o vaso. Em casos de emergência, usa-se um vasodilatador (adrenérgico) ou um anticolinérgico para promover a vasodilatação rapidamente.

Resumo:

TROMBO/EMBOLO→ ISQUEMIA → ANÓXIA → REDUÇÃO DE ATP → REDUÇÃO DAS FUNÇÕES VITAIS → NECROSE.

6. INFARTO: consiste em uma aréa circunscrita de necrose tecidual causada por uma isquemia prolongada.

O infarto pode ser branco ou vermelho, conforme o aspecto do órgão.

O infarto Isquêmico (branco): ocorre uma obstrução arterial antes de chegar no órgão.

Já o infarto Hemorrágico (vermelho): ocorre no órgão propriamente dito, devido a hemorragia tem a cor vermelha.

O paciente que sofreu infarto pode apresentar manifestações gerais como febre, leucocitose e aumento no plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas e pode também ter manifestações localizadas, como dor no precórdio e dor abdominal, por exemplo, quando ocorrerá infarto do miocárdio e infarto do intestino, tendo sinais/sintomas associados à disfunção do órgão (arrtimias, insuficiência cardíaca, paralisia cerebral..).

7. CHOQUE: consiste em uma crise aguda de insuficiencia cardiovascular, onde o coração e os vasos não são capazes de irrigar todos os tecidos do corpo com o oxigênio necessário.

- Choque Hipovolêmico:  ocorre devido a diminuição do volume de sangue, plasma e eletrólitos. Podendo ser provocado por traumatismos intensos, perda de plasma ou desidratação.

- Choque Séptico: ocorre geralmente em casos septicemia, ocasionado sobretudo por infecções de bactérias gram-negativas produtoras de endotoxinas.

- Choque Anafilático:  resulta de uma reação antígeno-anticorpo que resulta em uma reação alérgica, tendo como consequência a dilatação de um grande número de vasos, resultando na queda da Pressão arterial.

- Choque Neurogênico:  desregulação neurogênica que resulta na redução do tônus das veias e artérias, reduzindo também a PA.

- Choque Cardiogênico:  Choques causados por uma disfunção cardíaca, sendo eles um infarto agudo, arritmica ou alguma cardiopatia.

8. HEMORRAGIA: É o extravasamento de sangue após  o rompimento de um vaso, podendo ser externo ou interno.

Em casos de hemorragias, têm-se que atentar para a Hermartrose, que é o equilíbrio da quantidade de sangue presente na circulação.

Se em alguma hemorragia, houver a perda de 1/3 de sangue, acontecerá uma descompensação, o que ocasionará em uma morte extremamente rápida.

- Bogliolo, Luigi, 7. ed

NEOPLASIAS

NEOPLASIA

Neo = Novo; Plasia = formação

“Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação.”

Nos organismos multicelulares a taxa de proliferação de cada tipo celular é controlada por um sistema que permite a replicação em níveis homeostáticos.
As replicações contínuas serve para restaurar perdas celulares decorrentes do processo de envelhecimento celular, é uma atividade essencial para o organismo, porém, deve seguir um equlíbrio. Uma característica principal das neoplasias  é justamente o descontrole dessa proliferação.

A reprodução celular é fundamental e em geral existe uma correlação inversa entre a sua diferenciação e multiplicação.  Quanto mais complexo é o estado de diferenciação menor é a taxa de reprodução. Já nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, a perda da diferenciação celular. Ou seja, as células neoplásicas perdem progressivamente as características  de diferenciação e se tornam atípicas.

A célula neoplásica sofre alteração nos seus mecanismos regulatórios de multiplicação, adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estímulos fisiológicos.

Então, neoplasia pode ser entendida como proliferação anormal, descontrolada e autônoma (fora do controle do organismo que regulam a proliferação celular), na qual as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular.

É importante destacar que o aparecimento de células neoplásicas indicam um novo crescimento tecidual com células modificadas geneticamente.

Do ponto de vista clínico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias são divididas em duas categorias: MALIGNAS e BENIGNAS.

As neoplasias benignas geralmente não são letais e nem causam sérios transtornos ao hospedeiro.  As malignas, em geral, tem crescimento rápido, e muitas provocam pertubações homeostáticas graves, acabando por levar o paciente à morte.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico das neoplasias é feito por intermédio da observação de um tumor (se suas características clínicas).  São feitos exames complementares, como exames imagenológicos (radiografia, tomografia), bioquímico e histopatológico.

Para concluir, as neoplasias podem crescer no seu local de origem, dito crescimento primário ou in situ. Porém, em um desenvolvimento neoplásico maligno, observa-se um crescimento secundario, ou seja, distante do seu local de origem.

INFLAMAÇÃO

É uma reação caracterizada por reação de vasos sanguíneos, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. Os participantes são parede vascular, células do vaso sanguíneo (inflamatórias), mastócitos, fibroblastos e macrófagos residentes no tecido conjuntivo, proteoglicana, fibras colágenas e elásticas e membrana basal. As alterações inflamatórias se dão por mediadores químicos. 

Inflamação aguda  

Seus três maiores componentes são: alterações do calibre e fluxo, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos. Os seus sinais cardiais são dor, calor, rubor e tumor. O aumento da permeabilidade causado pela inflamação permite o extravazamento de um líquido rico em proteínas para o interstício.Este fato, gera o acúmulo de líquido no interstício promovendo edema (tumor). Além disso, ocorre vasodilatação a qual leva ao aumento do fluxo sanguíneo caracterizando o calor e o rubor. 

Referências:

- Patologia, Bogliolo, Luigi, 7. ed.